دیستونی:بیماری‌ای که فرمان اشتباه مغز، بدن رو به رقص اجباری می‌کشه!

بررسی‌های جدید نشان می‌دهند که دیستونی بیش از آنکه ناشی از یک ضایعه ساختاری مشخص باشد، ناشی از اختلالات عملکردی (نوروفانکشنال) در مدارهای حرکتی و حسی ـ حرکتی است. NCBI+2bmj.com+2
چند مکانیسم کلیدی عبارتند از:

1. کاهش مهار عصبی (Loss of inhibition)
   – مطالعه‌ها نشان داده‌اند که بیماران دیستونی دارای کاهش مهار در سطوح مختلف دستگاه عصبی هستند: قشر موتور، ساقه مغز، نخاع. Frontiers Publishing Partnerships+1
   – این کاهش مهار منجر به انقباض‌های همزمان آگونیست و آنتاگونیست، زمان‌های انقباض طولانی‌تر و سرریز عضلانی می‌شود. NCBI

2. اختلال انتگره­‌ی حسی ـ حرکتی (Sensorimotor integration dysfunction)
   – عملکرد طبیعی نیازمند هماهنگی بین ورودی‌های حسی، پردازش در سیستم عصبی مرکزی و تولید پاسخ حرکتی است. در دیستونی این فرآیند دچار اختلال می‌شود. Frontiers Publishing Partnerships+1
   – برای مثال، در برخی بیماران کاهش آماره‌های آنی‌تریوپی (FA) در ماده سفید در اطراف قشرِ‌حسی‌حرکتی، پُنز و ساقه مغز دیده شده است. NCBI

3. افزایش قابلیت پلاستیسیته­‌ی مغز (Altered plasticity)
   – مغز بیماران دیستونی ممکن است پاسخ‌ بیشتری به تمرینات یا تحریکات داشته باشد که به معنای پلاستیسیته­‌ی افزایش‌یافته است، ولی این پلاستیسیته ممکن است به سمت مسیرهای نامطلوب (پاتولوژیک) هدایت شود. PMC+1
   – به بیان دیگر، انعطاف‌پذیری بیش از حد یا نامتعادل می‌تواند منجر به تثبیت الگوهای حرکتی نابهنجار شود.

4. نقش ساختارهای مختلف مغزی
   – اگرچه تمرکز اولیه بر گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) و هسته‌های پایه‌ای بود، اما اکنون روشن است که قشر، مخچه، مغز میانی، نخاع نیز در این اختلال نقش دارند. NCBI+1
   – برای مثال، ارتباط بین مخچه و قشر حسی‌حرکتی ممکن است در بروز دیستونی دخیل باشد.

به طور خلاصه، دیستونی را می‌توان به عنوان اختلالی در «کنترل بازخورد و پیش‌بینی حرکتی» دانست که طی آن مسیرهای مهاری، حسی و پلاستیسیته مغزی درهم می‌آمیزند و منجر به الگوهای حرکتی ناخواسته می‌شوند.